Insulina: a raiz de todo o mal – Parte 2

Insulina: a raiz de todo o mal – Parte 2

O acúmulo de gordura

No post anterior da série, fomos apresentados à insulina e entendemos como funciona o processo de acúmulo de gordura. Além disso, apresentamos também um conjunto de perguntas a serem respondidas:

  1. Por que a gente armazena gordura?
  2. Sim, precisamos de um pouco de gordura pra nos manter aquecidos e proteger órgãos vitais de impactos. Mas por que o excesso?
  3. Por que a gordura tende a ficar localizada em alguns pontos e em outros não?
  4. Por que eu engordo e algumas pessoas não?

A primeira pergunta foi respondida: nosso tecido adiposo (a gordura em nosso corpo) cumpre um papel fundamental para manter as células de nosso corpo abastecidas de energia enquanto não estamos comendo.

Para respondermos a segunda e a terceira perguntas, precisamos entender o mecanismo de regulação do tecido adiposo. Para tanto, pensemos na seguinte sequência de fatos:

  1. Pensamos em comer uma refeição contendo carboidratos;
  2. Nosso corpo começa a secretar insulina;
  3. A insulina sinaliza para as células gordurosas que elas devem suspender a liberação de ácidos graxos (a forma na qual a gordura é queimada como fonte de energia) e, ao invés disso, começar a armazenar ainda mais ácidos graxos, retirando-os da corrente sanguínea;
  4. Ficamos com fome (ou com mais fome);
  5. Começamos a comer;
  6. Nosso corpo secreta mais insulina;
  7. Os carboidratos são digeridos e entram na circulação como glicose, aumentando os níveis de açúcar no sangue;
  8. Nosso corpo secreta ainda mais insulina;
  9. Devido à ação da insulina descrita no passo 3, a gordura que comemos é armazenada como triglicerídeos nas células gordurosas, assim como parte dos carboidratos, que foram convertidos em gordura pelo fígado;
  10. As células gordurosas armazenam mais gordura (e por consequência engordamos);
  11. A gordura permanece “presa” nas células até o nível de insulina baixar.

A grosso modo, podemos dizer que engordamos demais porque comemos carboidratos, pois estes causam um aumento da concentração de insulina no sangue, e esta causa não só a suspensão do uso de gordura como combustível, mas também a “estocagem” desta gordura na forma de triglicerídeos em nossas células gordurosas. Desta forma, entramos em um ciclo vicioso em que passamos a acumular mais gordura do que queimamos e assim acumulamos gordura em excesso.

No entanto, ainda falta responder uma das perguntas propostas: por que a gordura tende a ficar localizada em alguns pontos e em outros não?

A resposta simples para esta pergunta está relacionada a uma enzima que nosso corpo produz, chamada lipase lipoproteica (LPL). Esta enzima se fixa às membranas de diferentes células e é responsável por quebrar os triglicerídeos (ou seja, a gordura) da corrente sanguínea e transformá-los em ácidos graxos, a fim de facilitar sua entrada nas células, pois os triglicerídeos são moléculas “grandes” e tem mais dificuldade de passar pela membrana das células de gordura. Ao quebrá-los em três ácidos graxos e uma molécula de glicerol, eles ficam “menores” e passam com mais facilidade pela membrana.

Se a LPL estiver na superfície de um músculo, ela direciona os ácidos graxos para que sejam usados como combustível pela célula muscular. No entanto, se estiver em uma célula gordurosa, os ácidos graxos serão ligados novamente a um glicerol dentro da célula, ou seja, sendo transformados em triglicerídeos (que como sabemos, não passam pela membrana para serem liberados).

Dependendo da pessoa, a distribuição da LPL é diferente e parece estar ligada aos hormônios sexuais. Em homens, por exemplo, a maior atividade de LPL se dá acima da cintura, enquanto nas mulheres, a atividade é maior nos seios e abaixo da cintura. Depois da menopausa, por exemplo, a atividade de LPL na região abdominal das mulheres se assemelha à dos homens e, por isto, as mulheres tendem a engordar. Na gravidez, a atividade aumenta nas nádegas e quadris, ajudando-as a nutrir o bebê e até mesmo a compensar o peso na barriga. Após o parto, a atividade de LPL nas mulheres reduz nas nádegas e quadris e aumenta nos seios. Desta forma, elas podem usar esta gordura para produzir leite para o bebê.

Assim como a insulina é o principal regulador do metabolismo da gordura, a insulina também é o regulador principal da atividade da LPL. A insulina ativa o LPL nas células gordurosas, particularmente nas do abdome. Ou seja, quanto mais insulina secretamos, maior a atividade da LPL nas células de gordura, e mais gordura sai da corrente sanguínea para ser armazenada. Para completar o cenário, a insulina também suprime a atividade da LPL nas células musculares, a fim de aumentar a quantidade de glicose utilizada pelos músculos como combustível (lembre-se: glicose em excesso é tóxica e o corpo precisa gastá-la o mais rápido possível).

Em outras palavras, se a insulina estiver alta, quando as células gordurosas liberarem ácidos graxos para serem usados como combustível pelo corpo, os músculos não irão utilizá-los (pois a atividade de LPL está baixa neles) e eles acabarão sendo utilizados onde a atividade da LPL for alta; ou seja, sendo armazenados como triglicerídeos novamente.

Além da LPL, a insulina também influencia uma outra enzima: a lipase hormônio-sensível (HSL). Assim como a LPL ajuda a entrada da gordura nas células quebrando os triglicerídeos para passarem pela membrana, a HSL atua dentro das células, transformando de volta os triglicerídeos estocados em ácidos graxos para que estes passem para fora através da membrana.

Em outras palavras: quanto mais ativa a HSL, mais gordura liberamos e mais gordura podemos usar como combustível. No entanto, a insulina tem o efeito de suspender a atividade da HSL, a fim de diminuir a quantidade de ácidos graxos disponíveis e maximizar a queima da glicose.

Resumo

O papel da insulina é reduzir os níveis tóxicos de glicose (proveniente dos carboidratos) no sangue a todo custo, mesmo que isto signifique que toda a gordura que ingerirmos ou produzirmos seja armazenada nas células gordurosas.

Além disso, existem duas enzimas que determinam o modo como nossas células irão lidar com a gordura chamada: a LPL, que é responsável por facilitar a entrada de gordura nas células, e a HSL, que é responsável por facilitar a saída de gordura das células. Estas enzimas são distribuídas de maneira diferente por nosso corpo, e a insulina atua sobre as duas enzimas, aumentando a atividade da LPL nas células gordurosas e diminuindo nas musculares, além de diminuir a atividade da HSL por todo o corpo. A insulina realiza esta alteração nas enzimas a fim de cumprir sua atividade básica: suspender o uso de gordura como combustível a fim de queimar o máximo da glicose disponível no sangue e reduzir os níveis de glicose a patamares seguros.

Como resultado, enquanto a insulina está elevada acima dos níveis naturais (ou seja, quando temos uma dieta rica em carboidratos, mesmo os INTEGRAIS), nosso corpo não queima gordura até que a glicose no sangue seja toda consumida. Então, o corpo começará a eliminar a insulina, e, enquanto a insulina não for toda eliminada, nossas células ficarão sem nutrientes. Então, sentimos fome e a tendência (e também a recomendação dos nutricionistas) é comermos mais: fazendo-nos comer mais do que precisamos (afinal, se a insulina estivesse baixa, os ácidos graxos seriam usados como combustível).

Além disso, nossos corpos começam a crescer (pois estamos acumulando gordura nas células) e com isto, nosso peso aumenta, desenvolvemos mais músculo para sustentar nosso próprio peso, nossas necessidades de energia aumentam e isto nos faz comer mais, criando um ciclo vicioso.

Sendo assim:

Não engordamos porque comemos demais. Comemos demais porque engordamos.

No próximo capítulo

No próximo post iremos falar sobre a consequência deste ciclo vicioso: a resistência à insulina, que torna necessária uma maior quantidade de insulina no sangue, acelerando ainda mais o processo de engorde. A resistência à insulina é a pré-condição para o surgimento de diabetes tipo 2.

Nota: baseado no livro Why We Get Fat, de Gary Taubes.